في اختراق علمي غير مسبوق، نجح باحثون من جامعتي واشنطن وبنسلفانيا في كشف دور بروتين جديد، قد يغير جذريًا فهمنا لأمراض المناعة الذاتية ويفتح المجال لعلاجات مبتكرة لأمراض مثل “كوفيد-19” ومرض ألزهايمر.
بروتين ArfGAP2.. الحلقة المفقودة في تنظيم المناعة
تم اكتشاف الدور المحوري للبروتين ArfGAP2 خلال دراسة مرض نادر يُعرف باسم التهاب الأوعية الدموية المرتبط ببروتين محفز جينات إنترفيرون (SAVI)، والذي يصيب طفلًا واحدًا من كل مليون، متسببًا في استجابة مناعية مفرطة تؤدي إلى تلف الأنسجة، خاصة في الرئتين والأطراف. ويحدث ذلك بسبب فرط نشاط بروتين STING، المسؤول عن تحفيز الجهاز المناعي لمهاجمة الفيروسات، لكنه في هذه الحالة يظل نشطًا بشكل دائم، مما يؤدي إلى التهاب مزمن.
وأجرى العلماء تجارب على الفئران المصابة بهذا المرض، ووجدوا أن تعطيل بروتين ArfGAP2 أدى إلى إيقاف تلف الأنسجة بشكل كامل، ما يشير إلى دوره الأساسي في تنظيم الالتهابات. هذا الاكتشاف قد يُحدث طفرة في علاج أمراض المناعة الذاتية، حيث يمكن استهداف هذا البروتين للحد من الالتهابات الضارة، مع الإبقاء على وظائف الجهاز المناعي الأساسية.
تشبيه علمي.. كيف يعمل هذا البروتين؟
لشرح آلية عمل البروتين، وصفه الباحثون بأنه “الموجه داخل محطة القطارات”، حيث ينظم إطلاق “قطارات” المواد الالتهابية من الخلايا المناعية. وعند تعطيله، تتوقف العملية الالتهابية الزائدة، بينما تظل الوظائف المناعية الطبيعية نشطة، وهو ما يمثل نقلة نوعية في علم المناعة.
إمكانية علاج “كوفيد-19” وألزهايمر وأمراض أخرى
يرى العلماء أن هذا الاكتشاف لا يقتصر على SAVI فقط، بل يمكن أن يمتد تأثيره إلى أمراض أخرى مثل “كوفيد-19” وألزهايمر، حيث تلعب الالتهابات المزمنة دورًا رئيسيًا في تفاقم المرضين. وإذا نجحت التجارب السريرية المستقبلية، فقد نشهد ثورة في علاج: التهاب المفاصل الروماتويدي، والتصلب المتعدد، والأمراض العصبية التنكسية
متى تبدأ العلاجات؟
يعمل الفريق حاليًا على تطوير أدوية تستهدف ArfGAP2، مع توقع بدء التجارب السريرية خلال السنوات الثلاث القادمة. وإذا أثبتت فعاليتها، فقد يكون هذا الاكتشاف نقطة تحول في مكافحة العديد من الأمراض المناعية والالتهابية.
للمزيد تابع خليجيون نيوز على: فيسبوك | إكس | يوتيوب | إنستغرام | تيك توك
